ДЕПРЕССИЯ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
Системное воспаление может влиять на траекторию депрессивных симптомов с течением времени, возможно, по-разному в зависимости от пола и расы.
Механизмы изменений связывают с несколькими нейроэндокринными путями, оба из них обладают иммуномодулирующими свойствами:
•Система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники»;
•Симпатоадреналовая система.
Цитокины и нейротрансмиттерный обмен
Угнетается моноаминэргическая система (серотонин, дофамин, норадреналин), от которых зависят настроение, мотивация и двигательная активность.
Провоспалительные цитокины IL-1β и TNF-α способствуют обратному захвату серотонина, снижая его доступность для синапсов. Тем самым ведут к расстройству, сходному депрессии.
Помимо рецепторных взаимодействий нейромедиаторов, цитокины снижают их синтез с аминокислот-предшественников (фенилаланин, триптофан, тирозин).
Функция глутаматэргической возбуждающей системы , наоборот, чрезмерно активируется. Повышенный глутамат подавляет нейротрофический фактора мозга, отвечающий за нейрогенез и антидепрессивный эффект.
При ДР нарушается и работа кишечной микробиоты. Клетки кишечника пропускают в кровяное русло воспалительные молекулы. Цитокины способны проникать по нервным волокнам и уязвимым участкам гемато-энцефалического барьера в головной мозг.
При ДР зачастую подавляется работа Т-клеток, которые отвечают за противоспалительный ответ.
Провоспалительные факторы поражают работу глюкокортикоидных рецепторов. При ДР часто возникает невосприимчивость к глюкокортикостероидам.
Источник: Журнал «Nature»
https://www.nature.com/articles/s41380-019-0408-2